Um estudo de técnicas de medição da pressão arterial sugere que a digital mostra, em média, dois pontos a menos do que a tradicional. Entre pacientes idosos, a discrepância foi três vezes mais frequente do que entre os mais novos, segundo a pesquisa do Good Samaritan Hospital, em Los Angeles. “A artéria do idoso é mais rígida, o aparelho digital tem mais dificuldade para captar o pulso”, diz César Jardim, supervisor do pronto-socorro do Hospital do Coração.

No Brasil, a maioria dos médicos usa a técnica tradicional, mas muitos hipertensos têm medidor digital. “O aparelho fornece uma informação para o médico, mas orientamos o paciente a levá-lo na consulta, para comparar as duas medidas e ver se tem diferença entre um e outro”, diz Jardim.

O modelo antigo, auscultatório (de escutar, em latim), usa um estetoscópio -posicionado no braço do paciente, acima da artéria- e um manômetro de mercúrio. Com ele, o médico ouve quando o som do pulso é mais alto (correspondente à pressão sistólica, máxima) ou abafado (pressão diastólica, mínima) e confere a pressão, em milímetros de mercúrio, em cada ponto.

O aparelho mais novo, chamado oscilométrico, calcula as pressões sistólicas e diastólicas com base na média e requer menos prática do usuário. A pesquisa comparou as medidas de 337 pacientes. O número mais alto foi 13,1 no aparelho digital, para 13,3 no manômetro. A pressão diastólica deu 7,0, contra 7,2. Para 7% das pessoas, a diferença ficou entre 1 e 1,5 ponto; 4% tiveram uma diferença de 1,5 a 2 pontos. “Essa diferença pode representar uma mudança de conduta médica”, diz Jardim.

Fonte: Folha.com Equilibrio

Programa de Exercícios de forma individualizada para Idosos

A escolha dos exercícios que deverão compor um programa de exercício para as pessoas idosas é um aspecto complexo e deve ser diferente de um programa para uma pessoas jovem.

Por exemplo: “O desenvolvimento de um BOM programa de exercícios para idosos deve ter sempre em sua prescrição do treinamento da Flexibilidade, muitas vezes negligenciado nos programas. Segue também as necessidades de exercícios funcionais, de força-resistência e aeróbicos”

Considerando que muitos idosos são sedentários há muitos anos, a perda de aptidão costuma impossibilitar muitas atividades que poderiam ser prazerosas para a pessoa. Por outro lado, a possível presença doenças como artrose, instabilidades articulares, aterosclerose, diabetes e hipertensão arterial também limita a escolha do exercício. Um ponto muito importantes é que o profissional deve dominar além do conhecimento do envelhecimento, as possíveis doenças que podem acompanhar o idoso.

O serviço:

Por meio do exercício físico de forma individualizada levar a melhora da qualidade de vida para o idoso saudável ou com problemas de saúde como cardiopatia, hipertensão, diabetes, artrite, osteoporose, obesidade, problemas posturais, dores ou lesões.

A função e trabalho do personal trainer é ajudar o idoso a criar o hábito e a rotina com exercícios, sendo este responsável pela elaboração e acompanhamento na aplicação dos exercícios físicos, sempre voltado para as expectativas e necessidades, condição física e de saúde do cliente.

Tipos de atendimento: atendimento domiciliar ou na academia que o cliente desejar.

Informe-se:

e-mail – contato@metodomaisvida.com.br / Fones (11) 7871.41.62 – 2867.33.07.

Acesse outros artigos e entenda a importância do exercício na saúde do idoso:

http://metodomaisvida.com.br/conteudo/blog/2009/11/queda-em-idosos/

http://metodomaisvida.com.br/conteudo/blog/2009/10/flexibilidade-da-coluna-cervical-de-idosos/

http://metodomaisvida.com.br/conteudo/blog/2010/04/exercicio-fisico-na-prevencao-e-combate-da-osteoporose/

Esta é a oportunidade para se tornar um Personal Trainer diferenciado. Faça um upgrade na sua carreira profissional em Prescrição de Exercícios Personalizados para Grupos Especiais.

Para maiores informações acesse www.metodomaisvida.com.br/curso-para-certificacao/

Clique aqui para áudio: maisvida

A obesidade que é caracterizada como o acúmulo excessivo da gordura corporal, e mais especificamente, a obesidade central (ou abdominal) que é caracterizada como o acúmulo excessivo de tecido adiposo na região abdominal, é talvez o maior fator de risco para o desenvolvimento de hipertensão ⁽⁰⁷⁾. Além disso, a hipertensão em indivíduos obesos é normalmente complicada pela presença de outros fatores metabólicos que estão comumente associados à obesidade, como a dislipidemia, hiperinsulinemia e tolerância a glicose reduzida ⁽¹¹⁾.

O aumento da prevalência da hipertensão ocorre em indivíduos obesos, além de a obesidade ser um importante fator preditor de doenças cardiovasculares, aumentando a morbidade e mortalidade. Isso pode ocorrer em parte devido a alterações no sistema renina-angiotensina (RAS) e no sistema nervoso simpático (SNS).

O ganho excessivo de peso corporal está associado com o aumento da retenção de sódio e expansão do volume extra celular, fatores determinantes para aumento da pressão arterial. Isso pode está associado à elevação da atividade da renina plasmática, do angiotensinogênio plasmático, da atividade da enzima conversora de angiotensina (ACE) e da concentração plasmática de angiotensina 2 ⁽¹³⁾.

O papel do RAS na hipertensão associada à obesidade é subsidiado pelo possível papel benéfico do bloqueio do RAS no tratamento da hipertensão ⁽²⁸⁾. Diversos estudos, em modelos animais e humanos, demonstram o bloqueio do RAS como estratégia. O tratamento de cachorros obesos com um antagonista do receptor de angiotensina 2 ou um inibidor da ACE inibiu a retenção de sódio e a expansão do volume extra celular, normalmente observado na obesidade, assim como a elevação da pressão arterial ⁽²⁶⁾. Ademais, o angiotensinogênio (precursor direto da angiotensina) pode ser produzido localmente no tecido adiposo, estimulando o crescimento e diferenciação dos adipócitos, além de também poder ser secretado na corrente sanguínea e contribir para a concentração plasmática de angiotensinogênio circulante ⁽¹⁹⁾. Também foi demonstrado que dieta hiperlipídica induzindo obesidade aumentou a expressão gênica do angiotensinogênio no tecido adiposo intra-abdominal de camundongos ⁽²⁴⁾. Esses dados poderiam explicar o aumento do angiotensinogênio plasmático normalmente encontrado na obesidade, e conseqüentemente, aumento da angiotensina 2.

Estudos em humanos também demonstram o papel do bloqueio do RAS como estratégia para tratamento da hipertensão. A utilização de inibidores da ACE é eficiente em reduzir a pressão arterial em humanos obesos, principalmente em pacientes jovens ⁽²⁵⁾. Além do mais, outro estudo dá suporte ao involvimento do RAS com a hipertensão associada à obesidade. Foi demonstrado que em mulheres na menopausa que reduziram 5 % no peso corporal através de dieta, houve uma redução de 7 mmHg na pressão arterial. Esses resultados foram acompanhados também de uma redução no agiotensinogênio sérico, renina, ACE e expressão da angiotensina no tecido adiposo ⁽⁰⁶⁾.

Além disso, a aldosterona também tem sido associada ao desenvolvimento da hipertensão associada à obesidade ⁽²⁴⁾. Pois, foi encontrada concentração elevada de aldosterona em indivíduos obesos e hipertensos, principalmente aqueles com obesidade abdominal ⁽⁰⁸⁾. Esse envolvimento da aldosterona na hipertensão associada à obesidade também foi demonstrado através do bloqueio do receptor de mineralocorticóide em cachorros obesos por dieta hiperlipídica. Esse procedimento atenuou marcadamente a retenção de sódio e a hipertensão ⁽⁰⁵⁾. Esses resultaram indicam um papel importante da aldosterona na patogênese da hipertensão associada à obesidade.

Outro mecanismo que pode está implicado no desenvolvimento da hipertensão associada à obesidade é a hiperativação do sistema nervoso simpático (SNS), importante sistema de controle da pressão arterial. Como já demonstrado, alta ingestão calórica, fator importante para o desenvolvimento de obesidade, está associada a um aumento na concentração plasmática de noradrenalina e aumento da resposta da noradrenalina a estímulos externos ⁽¹⁷⁾. A atividade do SNS foi associada com o aumento do índice de massa corporal (IMC) em humanos ⁽²⁹⁾ e indivíduos obesos normotensos apresentaram aumento da atividade do SNS comparados com indivíduos magros ⁽¹⁰⁾. Ademais, não foi demonstrado apenas aumento da atividade sistêmica do SNS, mas foi observado em indivíduos obesos um aumento da atividade do SNS no rins ⁽³¹⁾, um importante órgão de controle do sistema cardiovascular. Essa elevada atividade do SNS no rins também foi descrita em modelos animais de obesidade induzida por dietas hiperlipídicas ⁽¹³⁾. Dando suporte a essas afirmações, outro estudo demonstrou que o SNS está envolvido na inicialização, manutanção e progressão da hipertensão ⁽¹⁰⁾.

Corroborando com as informações descritas acima, estudos demonstram que o bloqueio farmacológico da ação do SNS é uma estratégia eficiente para redução da pressão arterial. O bloqueio dos receptores α e β do SNS reduziu a pressão arterial em cachorros alimentados com dieta hiperlipídica ⁽¹²⁾. Esses resultados foram mais evidentes nos animais obesos do que nos animais magros. Em outro estudo que utilizou uma droga que age centralmente e reduz a atividade do SNS, foi observada redução da pressão arterial, também em cachorros obesos por dieta hiperlipídica ⁽²⁷⁾. Em humanos, o bloqueio combinado dos receptores α e β do SNS por 1 mês reduziu a pressão arterial em indivíduos obesos hipertensos mais pronunciadamente do que em indivíduos magros também hipertensos ⁽³³⁾. Resultados que corroboram com isso, foram demonstrados em outro estudo, que 6 meses de tratamento com bloqueadores do SNS melhorou o controle da pressão arterial em pacientes com hipertensão essencial, independentemente da resistência à insulina ⁽²¹⁾.

Esses resultados dos estudos descritos acima reforçam a hipótese de que a ativação elevada do SNS possui um papel importante na patogênese da hipertensão associada à obesidade.

Referências Bibliográficas

1.  Barreto-Filho, J.A S., Krieger J.E. Genética e hipertensão arterial: conhecimento aplicado à prática clínica? Rev. Soc. Cardiol. Est. SP. 2003: 13(1) 46-55.

2.  Beevers, G., O Brien, E., Lip, G. Y. H. Blood pressure measurement. BMJ, 2001; 5: 322: 1110-1114.

3.  Brown, N. J., Roberts, L.J. Histimine, bradykinin, and their antagonists. In: Goodman and Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics, 10 edição, editado por Hardman, J.G. and Limbird, L.E.: McGraw-Hill, 2001.

4.  Campbell, M., Fitzpatrick, R., Haines, A, Kinmonth, A L., Sandercock, P., Spiegelhalter, D., Tyrer, P. Framework for design and evaluation of complex interventions to improve health. BMJ, 2000; 16, 321: 694-696.

5.  De Paula RB, Da Silva AA, Hall JE. Aldosterone antagonism attenuates obesity-induced hypertension and glomerular hyperfiltration. Hypertension. 2004;43(1):41-47.

6.  Engeli S, Böhnke J, Gorzelniak K, Janke J, Schling P, Bader M et al. Weight loss and the renin-angiotensin-aldosterone system. Hypertension. 2005;45(3):356-362.

7.  Freedman DS, Khan LK, Serdula MK, Galuska DA, Dietz WH. Trends and correlates of class 3 obesity in the United States from 1990 through 2000. JAMA. 2002;288(14):1758-1761.

8.  Goodfriend TL, Calhoun DA. Resistant hypertension, obesity, sleep apnea, and aldosterone: theory and therapy. Hypertension. 2004;43(3):518-524.

9.  Grassi G, Seravalle G, Cattaneo BM, Bolla GB, Lanfranchi A, Colombo M et al. Sympathetic activation in obese normotensive subjects. Hypertension. 1995;25(4 Pt 1):560-563.

10.        Grassi G. Sympathetic overdrive and cardiovascular risk in the metabolic syndrome. Hypertens Res. 2006;29(11):839-847.

11.        Haffner S, Taegtmeyer H. Epidemic obesity and the metabolic syndrome. Circulation. 2003;108(13):1541-1545.

12.        Hall JE, Van Vliet BN, Garrity CA, Torrey C, Brands MW. Obesity hypertension: Role of adrenergic mechanisms. Hypertension. 1993;21(Abstract):528.

13.        Hall JE. The kidney, hypertension, and obesity. Hypertension. 2003;41(3 Pt 2):625-633.

14.        Irigoyen, M.C., Lacchini, S., De Angelis, K., Michelini, L. Fisiopatologia da hipertensão arterial: o que avançamos. Rev. Soc. Card. Est. SP. 2003; v.1, 30-45.

15.        Kohlman, O, Neves, F. A R., Gindza, M., Tavares, A, Cezaretti, M.L., Zanella, M.T., Ribeiro, A B., Gavras, H. Role of bradykinin in insulin sensitivity and blood pressure regulation during hyperinsulinemia. Hypertension, 1995; 25: 1003-1007.

16.        Krieger, E.M., Brum, P.C., Negrão, C. E. Baroreceptor function cardiovascular adjustments cardiac b-adrenergic tone during exercise in spontaneously hypertensive rats. Hypertension, 1999; 26: 1129-1133.

17.        Landsberg L, Krieger DR. Obesity, metabolism, and the sympathetic nervous system. Am J Hypertens. 1989;2(3 Pt 2):125S-132S.

18.        Mancia, G. Staesses, J A, Thijs, L, Fagard, D. Predicting cardiovascular risk using conventional versus ambulatory blood pressure in older patients with systolic hypertension. JAMA, 1999: 282: 539-546.

19.        Massiéra F, Bloch-Faure M, Ceiler D, Murakami K, Fukamizu A, Gasc JM et al. Adipose angiotensinogen is involved in adipose tissue growth and blood pressure regulation. FASEB J. 2001;15(14):2727-2729.

20.        Michelini, L. Regulação neuro-humoral da pressão arteiral. Fisiologia. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 1999.

21.        Nowak Ł, Adamczak M, Wiecek A. Blockade of sympathetic nervous system activity by rilmenidine increases plasma adiponectin concentration in patients with essential hypertension. Am J Hypertens. 2005;18(11):1470-1475.

22.        Perticone, F., Ceravolo, R., Pujia, A, Ventura, G., Iacopino, S., Scozarafa, A, Ferraro, A, Chello, M., Mastroroberto, P. Verdecchia, P. S, Schillaci, G. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients. Circulation 2001; 104: 187-191.

23.        Rahmouni K, Correia ML, Haynes WG, Mark AL. Obesity-associated hypertension: new insights into mechanisms. Hypertension. 2005;45(1):9-14.

24.        Rahmouni K, Mark AL, Haynes WG, Sigmund CD. Adipose depot-specific modulation of angiotensinogen gene expression in diet-induced obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004;286(6):E891-E895.

25.        Reisin E, Weir MR, Falkner B, Hutchinson HG, Anzalone DA, Tuck ML. Lisinopril versus hydrochlorothiazide in obese hypertensive patients: a multicenter placebo-controlled trial. Treatment in Obese Patients With Hypertension (TROPHY) Study Group. Hypertension. 1997;30(1 Pt 1):140-145.

26.        Robles RG, Villa E, Santirso R, Martínez J, Ruilope LM, Cuesta C et al. Effects of captopril on sympathetic activity, lipid and carbohydrate metabolism in a model of obesity-induced hypertension in dogs. Am J Hypertens. 1993;6(12):1009-1015.

27.        Rocchini AP, Mao HZ, Babu K, Marker P, Rocchini AJ. Clonidine prevents insulin resistance and hypertension in obese dogs. Hypertension. 1999;33(1 Pt 2):548-553.

28.        Sharma AM. Is there a rationale for angiotensin blockade in the management of obesity hypertension? Hypertension. 2004;44(1):12-19.

29.        Troisi RJ, Weiss ST, Parker DR, Sparrow D, Young JB, Landsberg L. Relation of obesity and diet to sympathetic nervous system activity. Hypertension. 1991;17(5):669-677.

30.        Turner, S. T., Boerwinkle, E. Positional genomic analysis identifies the B2 adrenergic receptor gene as a susceptibility locus for human hypertension. Circulation, 2000; 101: 2871-2877.

31.        Vaz M, Jennings G, Turner A, Cox H, Lambert G, Esler M. Regional sympathetic nervous activity and oxygen consumption in obese normotensive human subjects. Circulation. 1997;96(10):3423-3429.

32.        Wicklmayr, M., Rett, K., Fink, E., Tschollar, W., Baldermann, H., Tymiec, M., Dietze, G., Mehnert, H. Bradykinin is not liberated by working skeletal muscle in diabetes type II. Horm. Metab. Res. 1989; 21(4), 212-223.

33.        Wofford MR, Anderson DC Jr, Brown CA, Jones DW, Miller ME, Hall JE. Antihypertensive effect of alpha- and beta-adrenergic blockade in obese and lean hypertensive subjects. Am J Hypertens. 2001;14(7 Pt 1):694-698.

Desde 1970, as doenças do aparelho circulatório têm sido o principal grupo de causas de morte no Brasil devido ao aumento da expectativa de vida e da prevalência de fatores de risco para a doença cardiovascular (DCV). A mortalidade cardiovascular total por infarto agudo do miocárdio (IAM) no Brasil em 2005 foi da ordem de 64.455 pessoas, correspondendo a 28,2% do total de óbitos no país em ambos os sexos, situando entre a segunda principal causa de gastos com assistência médica ¹.  De acordo com organizações médicas como American Heart Association (AHA) e Organização Mundial de Saúde (OMS) vários fatores como o tabagismo, obesidade, dislipidemias e inatividade física são responsáveis pela maior parte das mortes por DCV.

A reabilitação cardiovascular caracteriza-se por ser um processo de terapia multidisciplinar para desenvolvimento e manutenção dos níveis de atividade física. Programas formais de reabilitação cardíaca efetivamente melhoram a capacidade funcional, reduzem a mortalidade cardiovascular, melhoram os sintomas relacionados com a isquemia miocárdica, promovem reversão da aterosclerose e reduzem o risco de eventos coronarianos subseqüentes ^2,3. É necessário reconhecer que os recursos monetários para saúde são limitados, seja no sistema público seja no privado. A análise de custo deve relacionar o gasto financeiro do atendimento médico com o efeito observado sobre a saúde, como melhoria na expectativa de vida e redução de mortalidade, por exemplo. A relação custo-efetividade é um dos três métodos de comparação entre tratamentos. Em Cardiologia, a avaliação em termos de custo-efetividade tem sido utilizada para a comparação entre diferentes modalidades terapêuticas, considerando o custo e o número de vidas necessárias para salvar uma vida em um ano ². Um programa de reabilitação cardiovascular necessita de 112 a 187 pessoas ⁴ para conseguir salvar uma vida (NNT- number need to treat ) apenas estando abaixo dos β- bloqueadores que necessitam de 84 pessoas para conseguir salvar uma vida ⁵ . Os custos médios de uma cirurgia de revascularização do miocárdio e angioplastia transluminal percutânea no Brasil estão em torno de R$ 11.778,96 ⁶ e R$ 9.234,96 ⁷, respectivamente, não contabilizados os honorários médicos. Imaginando-se o custo de um programa de reabilitação cardiovascular em torno de R$ 500,00, o preço da cirurgia de revascularização do miocárdio pagaria quase 2 anos de um programa de reabilitação cardiovascular e a angioplastia transluminal percutânea pagaria quase 1 ano e 7 meses de um programa de reabilitação cardiovascular.

Portanto, são fortes os argumentos quanto ao grau de recomendação e nível de evidências de melhora clínica e metabólica dessa população através do exercício físico. O papel do profissional de Educação Física através do personal training é de extrema importância nessa população tendo em vista o conhecimento das particularidades da prescrição, organização, sistematização e controle do exercício físico para essa população.

Referências Bibliográficas:

1-    (LOTUFO, P. A. IN: Tratado de Cardiologia da SOCESP, vol. 1, 2º Ed. Pág. 7-16; 2009.

2-    REBELO, F. P. V. R. et al. Resultado Clínico e Econômico de um programa de reabilitação cardiopulmonar e metabólica. Arq Bras Cardiol 2007; 88(3): 321-328.

3-    HAMBRECHT, R. et al. Percutaneous Coronary Angioplasty Compared With Exercise Training in Patients with Stable Coronary Artery Disease: A Randomized Trial. Circulation. 2004; 109:1371-1378.

4-    OLDRIDGE, N. et al. Number needed to treat in cardiac rehabilitation. J Cardiopulm Rehabil. 2002 Jan-Feb; 22(1):22-30.

5-    LINDSAY J. et al. Beta-blockers in heart failure. Lancet. 1999 Mar 20; 353(9157): 1011-2.

6-    HADDAD, N. et al. Custos Hospitalares da Cirurgia de Revascularização do Miocárdio em Pacientes Coronarianos Eletivos. Arq Bras Cardiol 2007; 88(4): 418-423.

7-     ALMEIDA, R. M. S. Revascularização do miocárdio – estudo comparativo do custo da cirurgia convencional e da angioplastia transluminal percutânea. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2005; 20: 142-8.

Você sabia que prescrever exercícios para grupos especiais como cardiopatas, diabéticos, obesos e lesionados músculo-esqueléticos é uma tarefa que exige conhecimentos específicos e cuidados especias? Em razão disso e de ser uma população que cresce a cada dia em nossa sociedade foi criado o Método Mais Vida®.

O Método Mais Vida® é um sistema estruturado pelo conhecimento teórico-prático e competências, para capacitação e gestão profissional, implantação de programa de treinamento personalizado (Personal Training) nos locais credenciados.

Para isso desenvolvemos um curso de certificação prescrição de exercícios personalizados para diversos perfis de clientes entre eles obesos, diabéticos, cardiopatas, idosos e portadores de lesão músculo-esquelética.

Curso para Certificação

• Curso de capacitação com corpo docente altamente qualificado, mestres e doutores com grande experiência em prescrição de exercícios personalizados
• Conteúdo aprofundado que fará a diferença (40% teórico e 60% prático)
• Interação online através de fóruns de discussão
• Avaliação teórica e prática ao final de cada módulo como critério de aprovação

Além da certificação, Método Mais Vida® também realiza a gestão dos profissionais.

Gestão de Carreira Profissional

• Participação de uma equipe qualificada com o agenciamento para os pontos de atendimento com o Método Mais Vida^®.
• Gerenciamento constante da carreira do profissional e empregabilidade
• Plano de carreira e planejamento para se tornar um palestrante, coordenador e gestor em clínicas, academias e locais onde o Método Mais Vida^®for implantado.

A chamada doença isquêmica do coração resulta do inadequado suprimento de sangue ao músculo cardíaco, quer em condições de exercícios, quer em repouso, nos casos com obstruções mais severas.
O coração é nutrido pelas artérias coronárias, direita e esquerda, as quais estabelecem entre si várias intercomunicações, o que é chamado de circulação colateral. Assim é que, havendo obstrução de um ramo coronário, a região que é suprida por esse ramo poderá receber sangue de outros ramos, através da circulação colateral. Desse balanço, poderá acontecer falta de sangue em uma determinada região do coração.
A obstrução citada deriva de uma deposição de lípides ou gorduras, na parede do vaso, o qual vai ficando espesso lenta e progressivamente. Quando essa obstrução passa a representar cerca de 70% de perda da luz do vaso, em geral começa a haver repercussão do fenômeno em evolução; ou seja, a doença pode estar estabelecida e vir evoluindo silenciosamente, sem que o paciente sinta algo e tenha idéia do que está acontecendo em seu próprio coração.
Em outros pacientes, poderá surgir a dor após esforços, após a alimentação, durante o coito, entre outros. Poderá, também, acontecer, que sobre aquela placa formada dentro da artéria pela deposição de gorduras, ocorra uma súbita ruptura e/ou a formação de um trombo, com súbita oclusão total do vaso, interrompendo-se, abruptamente, o fluxo sanguíneo para uma extensão maior ou menor de miocárdio, o qual ficará sem irrigação, vindo a necrosar, isto é, morrer. Este fenômeno é o infarto do miocárdio, ou seja, perda de músculo cardíaco, que se transforma em cicatriz. Caso a área de músculo perdida seja muito grande, o dano funcional será também grande, ou seja, o coração perde a sua capacidade de propelir o sangue para manter a circulação. O paciente entra naquele quadro de insuficiência cardíaca aguda, que pode reverter com tratamento ou evoluir, desfavoravelmente, para óbito. Essa doença tem grande importância social pela sua elevada incidência.
Nos Estados Unidos, ocorrem cerca de 1,5 milhão de infartos ao ano, em pessoas com mais de 45 anos e menos de 65 anos de idade. Cerca de 500 mil destas pessoas morrem e 650 mil, com diferentes tratamentos instituídos, recuperam-se incompletamente. O país gasta cerca de 75 bilhões de dólares anuais, somente no tratamento de pacientes com doenças das artérias coronárias.
Estima-se que no Brasil a incidência anual de infartos do miocárdio seja de 900 mil ao ano, dos quais apenas 600 mil pacientes se recuperam. Não há dados confiáveis sobre o montante de investimentos no manuseio da doença isquêmica no Brasil.
Existem diferentes estudos sobre os mecanismos envolvidos na gênese dessa doença, porém é incontestável que há fatores que favorecem a sua maior incidência e maior gravidade. São os chamados fatores de risco para a doença isquêmica do coração, dentre os quais destacamos:

a) Fator genético: sua importância é incontestável, pois sabe-se que famílias em que os ascendentes têm doença isquêmica do coração, certamente a incidência será maior nos descendentes.

b) Pressão arterial elevada: a pressão arterial elevada traz grandes malefícios para o organismo como um todo, vindo a triplicar os riscos de doenças cardiovasculares. Os portadores de pressão alta devem ser avaliados e tratados com rigor.

c) Diabetes: o diabetes também compromete o organismo como um todo, devendo ser tratado cuidadosamente. O exame de fundo de olho pode evidenciar na artéria central da retina alterações em pacientes que ainda não sabem que são diabéticos, pois não fazem dosagens periódicas de açúcar no sangue. Em homens, o diabetes dobra o risco de doenças cardiovasculares, enquanto quintuplica esse risco nas mulheres.

d) Alterações nas gorduras sanguíneas: em particular, níveis elevados de colesterol no mínimo triplicam os riscos de doenças cardíacas.

e) Obesidade: o obeso é duas vezes mais propenso a ter doenças do coração.

f) Tabagismo: o hábito de fumar favorece a elevada incidência de várias doenças graves, tais como: o câncer de pulmão, enfisema pulmonar, câncer de bexiga, entre outros. Entretanto, o tabagismo contribui, decisivamente, para a elevada incidência de doenças cardiovasculares, havendo inúmeros trabalhos que correlacionam quantidades de cigarros fumados por dia com freqüências maiores de diferentes doenças. É bem documentado o fato de que a pessoa que fuma 20 cigarros ao dia tem três vezes mais chances de ter um infarto do que um não-fumante.

g) Sedentarismo: em comparação ao indivíduo fisicamente ativo, o sedentário tem 40% a mais de probabilidades de sofrer um infarto.

h) Estresse: o estresse duplica a possibilidade da ocorrência de distúrbios cardiovasculares.
Vemos que, com exceção do fator genético, as pessoas podem e devem interferir diretamente no diagnóstico, prevenção e tratamento dos demais fatores de risco.
É recomendável, acima de 40 anos de idade, a realização anual de um exame preventivo não em relação apenas à doença isquêmica do coração, bem como a outras enfermidades, tais como tumores ginecológicos nas mulheres, câncer de próstata nos homens, entre outros.
É sempre melhor prevenir do que remediar. Cabe às pessoas cuidarem de si, afastando riscos potenciais de diferentes doenças, para que desfrutem ao máximo uma condição saudável e agradável de vida.

Infarto do miocárdio:
Você conhece as causas?

Muitas vezes nos deparamos com ocorrências de infarto do miocárdio em pessoas que aparentemente não faziam parte dos grupos de risco, ou seja, eram aparentemente saudáveis, não-fumantes, sem problemas com hipertensão, colesterol elevado e diabetes, e sem histórico familiar de doenças do coração. Mas, mesmo assim, o infarto veio fulminante.
O acontecimento é menos raro do que parece. Dados do Instituto do Coração mostram que cerca de 40% dos pacientes de doenças coronarianas não apresentam os chamados fatores clássicos de risco. A ocorrência é mais preocupante quando se sabe que as doenças cardiovasculares são a primeira causa de morte no Brasil, 33% do total. De cada dez vítimas, seis, em média, são do sexo masculino.

Para explicar como o infarto do miocárdio acontece, imagine uma bomba (o coração) em constante funcionamento, enviando sangue para todo o corpo, se contraindo e relaxando mais de 100 mil vezes por dia. Para que a bomba não perca a potência, é indispensável um bom suprimento de “combustível”, o sangue com oxigênio e nutrientes transportado pelas coronárias, artérias que irrigam o coração.

Mesmo que o coração esteja saudável, uma obstrução no trajeto, dependendo do tamanho, pode fazê-lo diminuir o ritmo de bombeamento do sangue, provocando desde angina (dor no peito) até a morte súbita.

Segundo o diretor da Unidade Clínica de Aterosclerose do Instituto do Coração, Protásio Lemos da Luz, em 40% dos casos de doença coronária, a primeira manifestação é o infarto, com índice médio de mortalidade de 8%. O estudo foi feito com 1.600 enfartados atendidos pelo hospital. Por isso, continua o médico, a importância de exames preventivos de rotina, que possam identificar aterosclerose a partir dos 35 anos.

Para o médico, a avaliação preventiva busca identificar a doença vascular e impedir a formação dos depósitos de gordura que podem se acumular durante anos. O doutor Protásio Lemos da Luz afirma, contudo, que se houve casos familiares de colesterol elevado ou problemas cardiovasculares, é recomendável que as avaliações acontecem a partir dos 20 anos.

O Coordenador  da Unidade Coronária do Hospital Sírio Libanês, em São Paulo,  Luiz Francisco Cardoso, explica que “muita gente desconhece que uma dor na barriga ou no braço, por exemplo, pode ser sintoma de infarto e atrasa a ida para o hospital. A demora vai comprometendo o músculo (miocárdio) e, seis horas depois, o paciente pode ter a falência da bomba cardíaca”.

Entenda o infarto do miocárdio:
É uma lesão no músculo cardíaco causada pela obstrução da artéria coronária, responsável pela irrigação do coração. Quando a artéria entope, parte do músculo cardíaco (miocárdio) deixa de receber sangue e nutrientes. Cerca de 20 minutos depois, essa privação mata os tecidos da região atingida. Quanto maior a artéria bloqueada, maior a área afetada.

Sintomas:
- dor ou forte pressão no peito;
- dor no peito refletindo nos ombros, braço esquerdo (ou os dois) pescoço e maxilar;
- dor abdominal;
- suor, palidez, falta de ar, perda temporária de consciência, sensação de morte eminente;
- náuseas e vômitos.

Fatores de risco:
- histórico familiar de doença coronariana;
- idade (a partir dos 60 anos);
- colesterol alto;
- triglicérides elevado;
- hipertensão arterial;
- obesidade;
- diabetes;
- fumo;
- estresse;
- sedentarismo.

Como se prevenir:
- alimentação balanceada (pobre em gorduras animais);
- manter o peso sob controle;
- praticar exercícios;
- exames de prevenção (avaliação médica periódica, eletrocardiograma de repouso, hemograma, colesterol, triglicérides, glicose e teste de esforço).

O que é hipertensão?

A hipertensão arterial é uma tensão ou pressão muito elevada nas artérias.
Esta elevação anormal da pressão é muitas vezes permanente. A hipertensão é uma doença grave e freqüente que pode levar a sérios problemas (crise cardíaca, AVC, problemas renais…) quando não é corretamente tratada.

Na Brasil, estima-se que aproximadamente 15% da população sofre de hipertensão, sendo que a maioria desconhece ser portadora da doença.

Existe a hipertensão sistólica, que é a pressão máxima nas artérias, quando o coração (ventrículo esquerdo) expulsa o sangue na aorta, e existe a hipertensão diastólica, que é a pressão arterial mínima, quando o sangue é evacuado da aorta.

A hipertensão pode ser medida graças a aparelhos que auxiliam a medir a pressão sangüínea, como o tensiômetro automático (pode auto-medição), ou o esfigmomanômetro ligado a um estetoscópio.

Atenção : A hipertensão é uma doença que se desenvolve lenta e silenciosamente, e é isso que a torna perigosa. Muitas vezes ela não apresenta sintomas, ainda que o coração já esteja sendo prejudicado e é por isso mesmo que consultar regularmente o seu médico (todo ano ou a cada 6 meses), para checar a sua tensão é aconselhável. Você mesmo também pode medir sua tensão com a ajuda de um tensiômetro pessoal.

Quais as causas da Hipertensão?

Novente porcento dos casos de hipertensão não têm suas causas claramente definidas, estamos falando da hipertensão arterial essencial ou primária.

Entretanto, alguns fatores podem influenciar esta hipertensão essencial (alimentação muito gordurosa, genética, estresse, idade, obesidade, remédios, …)

- Em 10% dos casos em que conhecemos as causas da hipertensão, falamos de hipertensão secundária. As causas desta hipertensão podem ser: problema do sistema renina-angiotensina (hormonal), problemas renais, arteriosclerose,…

Quais os sintomas da hipertensão?

Geralmente a hipertensão arterial é uma doença que não apresenta sintomas alarmantes ou claramente identificáveis. É isto que a torna perigosa e nociva. Muitas pessoas ignoram que sofrem de hipertensão! Estima-se que este número chega a 1/3 das pessoas atingidas.

É por isso que um controle regular para medir sua tensão no médico ou na farmácia é muito aconselhável. Aliás, é importante medir várias vezes sua pressão para melhor exatidão.
Às vezes, em algumas pessoas, como as que sofrem de hipertensão grave, os sintomas podem ser mais fáceis de serem identificados, por exempl dores de cabeça, problemas na vista, tonturas, fadiga, inquietação, zumbido no ouvido, sangramento no nariz, palpitações, …

Atençã Consulte sempre um médico para diagnosticar qualquer sintoma, os aqui listados servem apenas como base e podem também ser sintomas de outras doenças.

Quando falamos de hipertensão ?

Geralmente falamos de hipertensão quando a pressão diastólica (mínima) é superior a 90mmHg (=9cm de mercúrio) e quando a pressão sistólica é superior a 150mmHh (=15cm de mercúrio). Ver a tabela abaixo.
Podemos resumir os valores em uma tabela, observem que com determinadas idades os valores podem variar ( os limites inferiores podem aumentar).

* às vezes utilizamos também valores em centímetros de mercúrio, assim, por exemplo, 80 mmHg é o igual a 8cmHg. Divide-se o valor por 10. Dizemos oralmente que a pessoa tem uma pressão 9/13, quer dizer, 90 mmHg como pressão diastólica e 130 mmHg como pressão sistólica.

** Valores puramente indicativos, queira consultar um médico para qualquer diagnóstico
.
° Geralmente as hipertensões sistólicas (unicamente) estão muito ligadas às emoções. Em todo caso de hipertensão averiguada, queria consultar um médico.

°* Abaixo de uma determinada pressão, podemos falar também em hipotensão. Para qualquer dúvida e tratamento, peça conselhos ao seu médico.

Quais os perigos que a hipertensão pode ocasionar para a saúde?- AVC (acidente vascular cerebral), também conhecido como ataque cerebral ou derrame

- Ataque cardíaco (infarto do miocárdio)

- Insuficiência cardíaca

- Problemas renais (insuficiência renal)

- Impotência

- Problemas na vista

- Arteriosclerose

- etc.

- Ou seja, é muito importante tratar esta doença.